fbpx

Cöliákia, búzaallergia és NCGS - amit a gluténról tudni érdemes

Olvasási idő 8 perc

Mi is az a glutén?

A glutén a búzafélékben található fehérjekomplex (a magyar nyelvben sokszor sikérként említik). Az egyik legösszetettebb proteinként a mai búzafajták fehérjéinek 80–90%-át teszi ki. Két fehérje keverékéből áll: gluteniből, és a búzafélék családjára jellemző prolaminokból, amelyek tápanyag tároló funkciót töltenek be. A prolamin fehérjék a következők:

  • árpában – hordein
  • búzában – gliadin (α-/β/ω-gliadin)
  • rozsban – szekalin
  • zabban – avenin (A-, E- és F-avenin) (1)

 

Érdekes információ, hogy a glutént nem, vagy csak lassan és korlátozottan vagyunk képesek megemészteni (2).

Miért kap manapság ekkora hangsúlyt a glutén?

Bár az utóbbi években exponenciálisan nőtt a búzafélékkel szembeni érzékenység, a probléma már 300 évvel ezelőtt is létezett pék asztma (1) néven, sőt, már az ókori Görögországban is felismerték, hogy a búzafélék problémát okozhatnak.

Egyre több ember mutat valamilyen tünetet a búzafélékkel szemben – ezeket a problémákat 3 fő csoportba sorolhatjuk:

  • búzaallergia, egyéb gabona allergiák
  • lisztérzékenység, azaz cöliákia, vagy gluténszenzitív enteropátia
  • nem-cöliákiás gluténérzékenység (NCGS, NCWS)

Búzaallergia – egyéb gabona allergiák

Az emberek leggyakrabban a búza és búzafélék fehérjéire allergiásak. Ezek az allergiás reakciók azonnaliak, tehát a búzával/búzafélékkel való találkozást követően nagyon gyorsan megjelennek, és súlyosságuk akár a fulladással is járó anafilaxiás sokkig is terjedhet. Ezek a reakciók a klasszikus allergiákhoz tartoznak, laboratóriumi vizsgálatok során IgE jelzést fogunk találni az eredményközlő lapon. A búzafélékben többféle fehérje vagy szénhidráttal összekapcsolódott fehérje válthatja ki ezt a reakciót: például az emésztési folyamatokat gátló alfa-amiláz/tripszin inhibitor fehérjék (ATI), illetve a prolamin fehérjék – lásd fent (3).

Ilyen esetekben életmentő hatása lehet az búzafélék elhagyásának.

Búza- és egyéb gabona allergiák diagnosztikája

Allergia vizsgálat keretében lehetséges a vizsgálata (IgE).

Lisztérzékenység, azaz cöliákia, vagy gluténszenzitív enteropátia

A cöliákia a vékonybelet érintő autoimmun betegség. Mivel a vékonybelet érinti, ahol a legtöbb tápanyagot (makro- és mikrotápanyagokat) felvesszük, így nem csak az emésztőrendszerben, hanem az egész testben érzékelhető lesz a hatása.

A klasszikus tünetek a következők lehetnek:

  • zsírszékelés
  • hasmenés
  • hasi fájdalom
  • fáradtság
  • fogyás
  • puffadás
  • szorulás
  • laktóz intolerancia és más intoleranciák társulhatnak hozzá, a sérült bélfal állapota miatt
  • afták a szájban
  • máj és epeúti betegségek – általában csak kezeletlen és előrehaladott állapotban jellemző – autoimmun folyamatok itt is elindulhatnak
  • felszívódási zavar
  • a széklet fényes, fakó, nagyobb tömegű és a szokásosnál bűzösebb

 

Jelentős bélrendszeren kívüli tünetek:

  • mikrotápanyagok hiánya is megnő általában a felszívódási zavar miatt
    • K-vitamin hiány
    • vérszegénység – vashiány vagy a B9- és B12-vitamin hiánya miatt
    • csontritkulás, csonttörések – D-vitamin ás kalcium hiánya miatt
    • immunológiai problémák – A-vitamin hiánya miatt
  • dermatitis – dermatitis herpetiformisra (DH) – herpeszre hasonlító hólyagok
  • csontritkulás
  • perifériás idegrendszeri bántalmak
  • gluténszenzitív ataxia (az akaratlagos izommozgások koordinációjának zavara)
  • általános rossz közérzet, fáradékonyság, fejfájás, pszichés problémák, hajhullás
  • fogyás a tápanyag hiány miatt

 

A cöliákia nem egységes betegség. A 2011-es oszlói Cöliákia Szimpóziumon a következő kategóriákat állapították meg a cöliákián belül:

A cöliákia formáival kapcsolatos főbb elnevezések a 2011-es oszlói Cöliákia Szimpózium alapján (4)

Definíciók

Jellemzők

Klasszikus cöliákia

Felszívódási zavarral (malabszorpció) jelentkező betegség. Hasmenés, zsírszéklet, fogyás, vagy gyermekeknél a súlygyarapodás elmaradása a kritériuma.

Nem-klasszikus cöliákia

Malabszorpcióval nem járó betegség. Jellemzően egyéb tünettel (pl. hasi fájdalom, székrekedés) jelentkezik.

Szubklinikai cöliákia

Klinikailag nem kimutatható betegség. (Pl. a beteg panasz-, és/vagy tünetmentes, így nem kerül cöliákia irányába kivizsgálásra)

Refrakter cöliákia

12 hónapnyi szigorú gluténmentes diéta ellenére fennálló vagy visszatérő malabszorpcióval és vékonybélatrófiával járó forma.

Potenciális cöliákia

A beteg tünet-, és panaszmentes, szövettanilag normális a bélnyálkahártya, azonban a szerológiai tesztek pozitív eredményt adnak.

A cöliákia ma ismert formái a 2011-es oszlói Cöliákia Szimpózium alapján készült táblázat (1).

A cöliákia Magyarországon a lakosság nagyjából 1%-át érinti, ami közel 100 000 embert jelent. Az Európai átlag 1,3% (5). Egy metaanalízis azt találta, hogy a nőkben és a gyermekekben nagyobb arányban fordul elő a betegség, és megjelenési aránya az elmúlt évtizedekben évi 7,5%-kal nőtt (6).

Fontos azonban azt tudni, hogy a genetikai hajlam a cöliákiára ennél jóval magasabb, hazánkban ez nagyjából 30%. Emiatt fontos, hogy megvizsgáljuk, hajlam esetén milyen tényezők aktiválhatják az érintett géneket.

A cöliákia okozta problémákat általában csak évek múlásával veszik észre. Manapság már szerencsére egyre több esetben végeznek rutin szűrési vizsgálatokat, akár már óvodás korban is.

Mi is okozza a problémát cöliákia esetében:

A bélnyálkahártya károsodásában a gluténban lévő prolamin fehérjék játsszák a főszerepet. A lisztérzékeny emberek beleiben ezek a prolamin fehérjék kölcsönhatásba lépnek az immunsejtekkel, és a nyálkahártyában található szöveti transzglutamináz (tTG) enzimmel. Ez az enzim a prolamin fehérjével kapcsolódva új formációt hoz létre, amit ismeretlen anyagnak észlelhet az immunrendszer. Így az arra hajlamos embereknél az immunrendszer antigéneket fog termelni a szöveti transzglutamináz enzim + prolamin fehérjekomplex ellen – így jön létre az autoimmun probléma.

Cöliákia diagnosztika:

  • Szerológiai vizsgálatok: szöveti transzglutamináz ellenes antitest (a-tTG – IgG, IgA), anti-endomízium antitest (EMA), deamidált gliadin peptid (DGP) ellen termelődött ellenanyag (a-DGP).
  • Genetikai vizsgálat: HLA-DQ2-DQ8
  • Endoszkópia: közvetlenül megtekinthetővé válik a bélfal állapota.
  • Biopszia: a vékonybél szövettana elárulja, hogy a glutén mekkora károkat okozott a bélrendszerben.

Cöliákia és a zab

Kutatások alapján a zabban található avenin nevű prolamin a lisztérzékeny betegekben nem vált ki immunreakciót (7). Arra viszont figyelni kell, hogy olyan helyről származzon a zab, ahol nem keveredett más búzafélékkel. Tévesen ezt gluténmentes zabnak nevezik – bár a termék valójában nem gluténmentes, de a benne lévő glutén nem váltja ki a cöliákiára jellemző immunreakciót.

A lisztérzékenyeknek ajánlott élelmiszerek besorolása 

  • „rendkívül kis gluténtartalmú”: egy kilogramm élelmiszerben legfeljebb 100 mg glutén lehet
  • „gluténmentes”: a glutén aránya legfeljebb 20 mg/kg
  • „zabbal készült”: a glutén aránya legfeljebb 20 mg/kg, és a zab nem érintkezett búzával, rozzsal, árpával, vagy ezek hibridjeivel. (8)

Azoknak, akik gluténmentes diétát tartanak fontos tudniuk, hogy különböző országok más-más paraméterek mellett állítják egy ételről, hogy az gluténmentes. Javasoljuk, hogy tájékozódj részletesen ezekről utazás előtt!

Kevésbé nyilvánvaló gluténforrások: feldolgozott húsok, vegetáriánus húspótlók, sűrítőszerként, emulgeálószerként vagy zselésítőszerként használt anyagok, fagylaltok, fűszerek, töltelékek, pácok, valamint gyógyszerekben használt töltőanyagok és bevonatok. Érdekességképpen a legtöbb előre gyártott vagy étteremben kapható sushi is tartalmaz glutént!

NCGS – nem-cöliákiás glutén szenzitivitás (NCWS – Angolszász területen)

Mit is jelent ez a kifejezés? Amikor valaki tüneteket produkál a glutén tartalmú gabonák fogyasztásakor, de nem mutatható ki nála sem allergia, sem pedig a cöliákia (9) akkor azt a nem-cöliákiás glutén szenzitivitás kategóriájába sorolhatják.

Magyarországon hozzávetőlegesen a lakosság 7 és 12%-át érintheti ez az állapot, emiatt ez komoly figyelmet igényel.

Milyen tényezők idézhetik elő az NCGS állapotot?

Amikor a szervezet nem a gliadinra, hanem más glutént alkotó fehérjékre reagál – Bár a gliadinok váltják ki a legerősebb immunológiai reakciót, egyes betegeknél más prolamin fehérjék is szerepet játszhatnak – ezeket azonban nem vizsgálják a cöliákia szűrésekor.

A transzglutamináz enzim család – A transzglutaminázok 8 külön formája ismert. A cöliákia vizsgálatok során egy speciális transzglutaminázt (tTG-2) vizsgálnak (10). Amennyiben a gliadin más transzglutaminázzal lép kapcsolatba, és az ellen lép fel immunológiai ellenreakció, azt már nem vizsgálják a cöliákia szűrés során.

Amiláz-tripszin-gátlók (ATI) – a búzafehérjék 15%-át teszik ki (11). Az amiláz az emberi testben a szénhidrátokat kezdi el emészteni, a tripszin pedig a fehérjék bontását indítja el, illetve több más hasnyálmirigy által termelt inaktív enzimet is aktivál. A búzába tehát beépített emésztést gátló fehérjét csomagolt a természet. Egyes kutatások szerint az ATI-k szerepet játszanak a gyulladásos folyamatok elindításában.

Gluteomorfin – A búza feldolgozása során opiátszerű vegyület keletkezik, amelyik hatással van az idegrendszerre és több patológiás folyamatban is részt vesz – ez a gluteomorfin (12).  Ezek az opiátok aztán hatással lehetnek a kognitív funkciókra is (13).

Fruktánok – A fruktán nevű fermentálható rostok a glutén tartalmú gabonákban szintén kiválthatnak bélrendszeri tüneteket. Alacsony FODMAP diéták esetén megfigyelték, hogy a nem cöliákiás vagy búza allergiás betegek is jól reagáltak a glutén elhagyására, sőt, még glutén jelenléte mellett is jól reagáltak a fruktánok elhagyására (14).

Többlet zonulin termelés – A zonulin az eddig ismert egyetlen olyan anyag, amely képes a bélfal sejtek közötti szoros fehérjekötések felbontására. A zonulin termelésének két legerősebb kiváltó ingere a glutén fehérje és a vékonybélben lévő bélbaktériumok (15). Ha ezek az ingerek túl sokszor és hosszú ideig vannak jelen, akkor a szoros fehérjekötések visszafordíthatóan, de felbomlanak, és így jön létre a szivárgó bél szindróma. Ez az állapot lehet az alapja sokféle autoimmun problémának (16).  A glutén elhagyására emiatt sokszor azok is jól reagálnak, akiknél nem mutatható ki a gluténra való érzékenység semmilyen formája.

Dr. Axe ábrája - a szivárgó bél állapotának sematikus ábrázolása (17)

A cöliákia és a glutén kapcsolata más betegségekkel

Kutatások bizonyítják, hogy ha elvesszük a glutént egy autoimmun pajzsmirigy betegséggel küzdő embertől, akkor a diéta hatására képes a vérben csökkenni a pajzsmirigy ellenes antitestek aránya – AntiTPO és AntiTG (18).

Egyéb, autoimmun betegségek aránya magasabb lehet cöliákiában (19).

Kutatások bizonyítják, hogy a cöliákia és az 1-es típusú cukorbetegség rendelkezik egy közös genetikai háttérrel. Ez azt jelenti, hogy ha genetikai hajlama van valakinek az 1-es típusú cukorbetegségre, akkor nagyobb az esélye annak, hogy kialakul nála a cöliákia is. Ezzel érdemes tisztában lenni, akár még genetikai vizsgálatot is végezhetnek, mert így már akár gyermekkorban kivédhetővé válik a cöliákia kialakulása (20, 21).

Egérkísérletekben a gluténmentes étrend csökkentette a cukorproblémák előfordulási gyakoriságát (22, 23).

Ha genetikai hajlama van valakinek a cöliákiára – de még nincsen kialakult betegsége -, akkor arra is oda kell figyelnie, hogy minél kevesebb feldolgozott ételt egyen. A kutatások azt feltételezik, hogy a feldolgozott gabonafélék (pl. lisztek) nagyobb eséllyel indítanak el immunológiai reakciókat a gluténnal szemben, mint az egészben lévő gabonaszemek (24). Emiatt ajánlott elkerülni a feldolgozott, főleg az ultra feldolgozott élelmiszereket.  A glutén a feldolgozott élelmiszerek egyik fő adalékanyaga – a használata nettó 1,8 ± 0,4%-ot növekedett az elmúlt 30 évben (25).

Állatmodelleken a glutén az immunrendszerre hatva gyulladást és sejtelhalást képes provokálni, ami pedig sok további betegség alapja lehet (27, 28).

Számos vizsgálatban találtak összefüggést mentális betegségek, pl. skizofrénia (30) és autizmus (31) és a gluténhoz köthető emésztőrendszeri vagy immunrendszeri problémák között.

Nem csak a saját testünk tud transzglutamináz enzimet termelni, hanem a bélbaktériumok is. Továbbá az élelmiszer feldolgozása során használt élő kultúrák is teremnek ilyen enzimeket, így a glutén feldolgozása során is megnőhet gluténtartalmú gabonafélék negatív immunológiai hatása (26). Cöliákiában ismert, hogy egyes bélbaktériumok aránya magasabb lehet: [Clostridium] saccharogumia, Hoylesella timonensis, stb. Jelenleg is vizsgálják, hogy a glutén fogyasztás illetve a cöliákia állapota hat-e a bélflórára, vagy a bélflóra állapota hat ki a gluténnal kapcsolatos problémákra. Tapasztalataink alapján oda-vissza kapcsolat van a táplálkozás és bélflóra státusza között.

Egyes szájflórára jellemző baktériumok magasabb arányban vannak jelen cöliákiában, ilyen például a sokszor kórokozóként viselkedő Rothia mucilaginosa faj (29).

Rendeld meg a mikrobiom vizsgálati csomagot, és tudj meg többet a bélflórád egészségéről

Megteszem az első lépést az egészségemért, megrendelem a mintavételi dobozt (25 000 Ft)

Szerző: Lányi Kata

  1. https://hu.wikipedia.org/wiki/Liszt%C3%A9rz%C3%A9kenys%C3%A9g#cite_note-pmid22526468-11
  2. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpgi.00136.2002
  3. https://real.mtak.hu/1652/1/46988_ZJ1.pdf
  4. https://gut.bmj.com/content/62/1/43
  5. https://hu.wikipedia.org/wiki/Liszt%C3%A9rz%C3%A9kenys%C3%A9g#cite_note-pmid22526468-11
  6. Incidence of Celiac Disease Is Increasing Over Time: A Systematic Review and Meta-analysis, King, James A. MSc1; Jeong, Jocelyn MD1,2; Underwood, Fox E. MSc1,3; Quan, Joshua3; Panaccione, Nicola3; Windsor, Joseph W. PhD1,3; Coward, Stephanie PhD1,3; deBruyn, Jennifer MD2; Ronksley, Paul E. PhD1; Shaheen, Abdel-Aziz MBChB1,3; Quan, Hude PhD1; Godley, Jenny PhD4; Veldhuyzen van Zanten, Sander MD5; Lebwohl, Benjamin MD6,7; Ng, Siew C. PhD8; Ludvigsson, Jonas F. MD9,10; Kaplan, Gilaad G. MD, MPH1,3 Author Information, The American Journal of Gastroenterology 115(4):p 507-525, April 2020. | DOI: 10.14309/ajg.0000000000000523
  7. Janatuinen EK, Kemppainen TA, Pikkarainen PH, Holm KH, Kosma VM, Uusitupa MI, Mäki M, Julkunen RJ. (2000. March). „Lack of cellular and humoral immunological responses to oats in adults with coeliac disease.” (angol nyelven). Gut. 46 (3), 327-31. o. DOI:10.1136/gut.46.3.327. PMID 10673292.
  8. Az Európai Közösségek Bizottsága: A Bizottság 41/2009/EK rendelete a gluténérzékenyeknek szánt élelmiszerek összetételéről és címkézéséről (magyar nyelven), 2009. január 20. (Hozzáférés: 2015. június 10.). A jelenleg hatályos változat (helyesbítés) itt olvasható. A jogszabályt 2016. július 20-tól felváltja a csecsemők és kisgyermekek számára készült, a speciális gyógyászati célra szánt, valamint a testtömeg-szabályozás céljára szolgáló, teljes napi étrendet helyettesítő élelmiszerekről szóló 609/2013/EU európai parlamenti és tanácsi rendelet.
  9. Clin Gastroenterol Hepatol, 2015 Sep;13(9):1604-12.e3. doi: 10.1016/j.cgh.2015.01.029. Epub 2015 Feb 19. Small Amounts of Gluten in Subjects With Suspected Nonceliac Gluten Sensitivity: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Cross-Over Trial Antonio Di Sabatino, Umberto Volta, Chiara Salvatore, Paolo Biancheri, Giacomo Caio, Roberto De Giorgio, Michele Di Stefano, Gino R Corazza
  10. https://chriskresser.com/gluten-free/
  11. https://ichgcp.net/hu/clinical-trials-registry/NCT05157867
  12. Clin Physiol Biochem, 1985;3(1):43-60. Physiological, pathophysiological and pharmacological aspects of exogenous and endogenous opiates, R Schick, V Schusdziarra, PMID: 3888493
  13. Bressan P, Kramer P. Bread and other edible agents of mental disease. Front Hum Neurosci. 2016;10:130–140.
  14. J Gastrointestin Liver Dis, 2013 Dec;22(4):435-40. Non-celiac gluten sensitivity. Is it in the gluten or the grain? Petula Nijeboer 1 , Hetty J Bontkes, Chris J J Mulder, Gerd Bouma Affiliations PMID: 24369326
  15. Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases, Alessio Fasano, doi: 10.1111/j.1749-6632.2012.06538.x (PMCID: PMC3384703, NIHMSID: NIHMS366557, PMID: 22731712)
  16. Celiac disease and autoimmune-associated conditions, Eugenia Lauret , Luis Rodrigo (PMID: 23984314, PMCID: PMC3741914 , DOI: 10.1155/2013/127589)
  17. Dr. Axe ábrája – a szivárgó bél állapotának sematikus ábrázolása 
  18. The Effect of Gluten-Free Diet on Thyroid Autoimmunity in Drug-Naïve Women with Hashimoto’s Thyroiditis: A Pilot Study, Robert Krysiak, Witold Szkróbka, Bogusław Okopień, Affiliations PMID: 30060266 DOI: 10.1055/a-0653-7108
  19. Celiac disease and autoimmune-associated conditions, Eugenia Lauret, Luis Rodrigo, Affiliations PMID: 23984314 PMCID: PMC3741914 DOI: 10.1155/2013/127589
  20. Type 1 diabetes and celiac disease: clinical overlap and new insights into disease pathogenesis, Aaron Cohn 1 , Anthony M Sofia, Sonia S Kupfer, Affiliations, PMID: 24952108 PMCID: PMC4156157 DOI: 10.1007/s11892-014-0517-x
  21. Shared and distinct genetic variants in type 1 diabetes and celiac disease, Deborah J Smyth 1 , Vincent Plagnol, Neil M Walker, Jason D Cooper, Kate Downes, Jennie H M Yang, Joanna M M Howson, Helen Stevens, Ross McManus, Cisca Wijmenga, Graham A Heap, Patrick C Dubois, David G Clayton, Karen A Hunt, David A van Heel, John A Todd, Affiliations, PMID: 19073967 PMCID: PMC2840835 DOI: 10.1056/NEJMoa0807917
  22. Larsen J, Weile C, Antvorskov JC, et al. Effect of dietary gluten on dendritic cells and innate immune subsets in BALB/c and NOD mice. PLoS One. 2015;10:e0118618.
  23. Dall M, Calloe K, Haupt-Jorgensen M, et al. Gliadin fragments and a specific gliadin 33-mer peptide close KATP channels and induce insulin secretion in INS-1E cells and rat islets of Langerhans. PLoS One. 2013;8:e66474.
  24. Vojdani A. Detection of IgE, IgG, IgA and IgM antibodies against raw and processed food antigens. Nutr Metab (London). 2009;6:22–39.
  25. Vader LW, Stepniak DT, Bunnik EM, et al. Characterization of cereal toxicity for celiac disease patients based on protein homology in grains. Gastroenterology. 2003;125:1105–1113.
  26. Kaufmann A, Koppel R, Widmer M. Determination of microbial transglutaminase in meat and meat products. Food Addit Contam Part A Chem Anal Control Expo Risk Assess. 2012;29:1364–1373
  27. Myles IA. Fast food fever: reviewing the impacts of the Western diet on immunity. Nutr J. 2014;13:61–77.
  28. Giovannini C, Sanchez M, Straface E, et al. Induction of apoptosis in Caco-2 cells by wheat gliadin peptides. Toxicology. 2000;145:63–71.
  29. 2020 Dec; 12(12): 3724. Published online 2020 Dec 2. doi: 10.3390/nu12123724 PMCID: PMC7761627 PMID: 33276655 Commensal Bacterium Rothia aeria Degrades and Detoxifies Gluten via a Highly Effective Subtilisin Enzyme Guoxian Wei, Ghassan Darwish, Frank G. Oppenheim, Detlef Schuppan, and Eva J. Helmerhorst.
  30. Karakuła-Juchnowicz H, Dzikowski M, Pelczarska A, et al. The brain-gut axis dysfunctions and hypersensitivity to food antigens in the etiopathogenesis of schizophrenia. Psychiatr Pol. 2016;50:747–760.
  31. Ghalichi F, Ghaemmaghami J, Malek A, et al. Effect of gluten free diet on gastrointestinal and behavioral indices for children with autism spectrum disorders: a randomized clinical trial. World J Pediatr. 2016;12:436–442.